Askep MCI Nanda Nic Noc Terbaru

Infark miokardium, penyumbatan otot jantung, jangkitan otot jantung atau lebih dikenal dengan istilah serangan jantung adalah kondisi terhentinya aliran darah dari arteri koroner pada area yang terkena yang menyebabkan kekurangan oksigen (iskemia) lalu sel-sel jantung menjadi mati(nekrosis miokard).

Gejala umum dari infark miokard adalah nyeri dada yang menyebar sampai ke punggung dan tangan. 
Askep MCI Nanda Nic Noc Terbaru

Beberapa pasien memiliki gejala prodromal (cepat lelah, sakit dada ringan, sesak nafas ringan, nyeri ulu hati ) atau mempunyai riwayat CAD (Coronary Artey Disease), tetapi sekitar setengah laporan dari kasus Infark Miokard mengatakan tidak ada gejala yang dirasakan sebelumnya (Silent Heart Attack)

Namun pada umunya manifestasi klinis yang terjadi meliputi ;
  • Sakit dada: Ini adalah gejala kardinal dari Infark Miokard. Biasanya nyeri berada pada daerah substernal yang dapat menyebar ke lengan, rahang, leher, atau bahu kiri. Nyeri biasanya digambarkan seperti tertumpuk benda berat, meremas, dada seperti remuk dan dapat bertahan selama 12 jam atau lebih.
  • Sesak napas: Karena kebutuhan oksigen meningkat dan penurunan pasokan oksigen, maka terjadilah sesak napas.
  • Gangguan pencernaan: Gangguan pencernaan hadir sebagai hasil dari stimulasi sistem saraf simpatik.
  • Takikardia dan takipnea: Untuk mengimbangi pasokan darah kaya oksigen yang menurun, sistem saraf menstimulasi denyut jantung dan laju pernapasan menjadi cepat.
  • Efek Katekolamin: Pasien mungkin mengalami seperti kesejukan di ekstremitas, berkeringat, dan gelisah.
  • Demam: Biasa terjadi pada awal infark.

Penyebab paling sering adalah oleh ruptur lesi aterosklerotik pada arteri koroner yang menyebabkan pembentukan trombus yang menyumbat arteri lalu mengakibatkan terhentinya pasokan darah ke regio jantung yang disuplainya.

ASUHAN KEPERAWATAN MYOCARD INFARK

1. DEFINISI MCI
MCI adalah nekrosis miokard karena gangguan aliran darah ke otot jantung. Infark miokard adalah kematian otot jantung yang disebabkan oleh kurangnya aliran darah atau oksigen.

Fisiologi Sirkulasi Koroner
Arteri koroner kiri membentuk bagian terbesar dari ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan adalah sisi diafragma ventrikel kiri, bagian posterior septum kecil dan ventrikel serta atrium kanan. 

Node SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleksa). AV node adalah 90% berdarah oleh arteri koroner kanan dan 10% oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleksa). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior yang disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

2. ETIOLOGI
Hal-hal yang dapat menyebabkan infark Myocard:
a.  Aterosklerosis
Kolesterol dalam jumlah besar secara bertahap menumpuk di bawah lapisan intima arteri. Kemudian area ini dimasukkan oleh jaringan fibrosa dan sering dikalsifikasi. Selanjutnya akan timbul "plak aterosklerotik" dan akan menonjol ke dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.

b. Penyumbatan koroner akut
Plak aterosklerotik dapat menyebabkan gumpalan darah atau trombus lokal dan akan menyumbat pembuluh darah. Trombus dimulai di tempat plak ateroklerotik yang telah tumbuh sangat besar sehingga telah merusak lapisan intima, sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. 

Karena plak menciptakan permukaan yang tidak mulus untuk darah, trombosit mulai menempel, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh. Kadang-kadang gumpalan terlepas dari situs perlekatannya (dalam plak atheroclerotic) dan mengalir ke cabang-cabang yang lebih perifer dari arteri koroner di arteri yang sama.

c. Sirkulasi kolateral di jantung
Jika arteri koroner koronaria perlahan-lahan menyempit selama periode tahun, pembuluh darah kolateral dapat berkembang bersamaan dengan perkembangan aterosklerotik. Namun, pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar batas penyediaan pembuluh darah kolateral untuk menyediakan aliran darah yang diperlukan. 

Ketika ini terjadi, pekerjaan otot jantung menjadi sangat terbatas, kadang-kadang sangat terbatas sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah yang dibutuhkan dari aliran darah normal.

Faktor risiko
a. Tidak bisa diubah: Jenis Kelamin, Usia, Keturunan.
b. Dapat diubah: Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterolemia, hiperlipidemia, hiperglitriserida. Perokok, hipertensi, obesitas / kegemukan, diabetus militus, stres, kurang aktivitas fisik.

Beberapa hal yang menyebabkan gangguan oksigenasi antara lain
1. Mengurangi pasokan oksigen ke miokard.
Penurunan pasokan oksigen disebabkan oleh tiga faktor, termasuk:

A. Faktor-faktor pembuluh darah
Ini terkait dengan paten pembuluh darah karena cara darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang dapat mengganggu patensi pembuluh darah antara lain: aterosklerosis, kejang, dan arteritis.
Kejang pembuluh darah juga dapat terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dikaitkan dengan beberapa hal termasuk:
(a) mengonsumsi obat-obatan tertentu;
(B) stres atau rasa sakit emosional;
(C) terkena suhu dingin yang ekstrim,
(d) merokok.

B. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berhubungan dengan kelancaran sirkulasi darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai kembali ke jantung. Jadi ini tidak akan terlepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompa. 

Kondisi yang menyebabkan gangguan sirkulasi termasuk hipotensi. Stenosis dan defisiensi yang terjadi pada katup jantung (aorta, mitrlalis, dan tricuspidalis) menyebabkan penurunan cardac out put (COP). Penurunan COP diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak mendapatkan darah yang cukup, termasuk dalam hal ini otot jantung.

C. Faktor darah
Darah adalah pembawa oksigen ke seluruh bagian tubuh. Jika daya dukung darah berkurang, maka betapapun baiknya jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan gangguan pada transportasi darah meliputi: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatkan kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal, peningkatan kebutuhan oksigen dapat dikompensasi dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Namun, jika orang tersebut memiliki penyakit jantung, mekanisme kompensasi pada akhirnya akan memperburuk kondisi tersebut karena permintaan oksigen meningkat, sementara suplai oksigen tidak meningkat.

Karena itu semua aktivitas yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen akan memicu infark. Misalnya: aktivitas berlebihan, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertrofi miokard dapat memicu infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai dengan oksigen, sedangkan asupan oksigen berkurang karena pemompaan yang tidak efektif.

3. PATOFISIOLOGI
Kebutuhan akan oksigen yang melebihi pasokan oksigen oleh penyakit yang menyebabkan pembuluh darah menyebabkan iskemia miokard lokal. Pada iskemia transien akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokard sehingga akan mengubah metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob. Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan berkurang. .

Efek hipoksia, berkurangnya energi dan asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serat diperpendek, kekuatan dan kecepatan berkurang. Pergerakan dinding segmen iskemik menjadi abnormal, bagian akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya kekuatan kontraksi dan kelainan gerakan jantung akan mengubah hemodinamik. 

Perubahan ini bervariasi sesuai dengan ukuran segmen yang iskemik dan tingkat respons refleks terhadap kompensasi sistem saraf otonom. Penurunan fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung sehingga akan meningkatkan volume ventrikel sehingga tekanan jantung kiri akan meningkat. Juga tekanan diastolik ventrikel kiri akhir dan tekanan di kapiler paru-paru akan meningkat.

Manifestasi hemodinamik pada iskemia yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respons kompensasi simpatik terhadap penurunan fungsi miokard. Penurunan tekanan darah merupakan pertanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas adalah respons vagus.

Iskemia miokard biasanya disertai dengan perubahan kardiogram karena perubahan elektrofisiologi seluler, yaitu gelombang terbalik dan depresi segmen ST. Serangan iskemik biasanya mereda dalam beberapa menit ketika ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen telah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografi bersifat reversibel.

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 - 45 menit akan menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan infark dikelilingi oleh area iskemik.

Infark miokard biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mempengaruhi seluruh ketebalan dinding miokard, sedangkan nekrosis infark subendokardial hanya terjadi di bagian dalam dinding ventrikel.

Lokasi infark berhubungan dengan penyakit di daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya, infark dinding anterior anterior karena lesi pada ramus desendens arteri arteri koroner anterior, infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada koroner kanan. pembuluh darah.

Infark miokard akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot nekrotikans, kehilangan daya kontraksi, sementara otot iskemik yang berdekatan juga mengalami masalah kontraksi.
Infark miokard yang fungsional akan menyebabkan perubahan:
Daya kontraksi menurun
- Pindahkan dinding yang tidak normal
- Perubahan dalam perkembangan bunga dinding ventrikel
- Pengurangan volume stroke
- Pengurangan fraksi efek
- Peningkatan volume sistolik ujung dan ujung diastolik ventrikel kiri
Gangguan fungsional ini tergantung pada berbagai faktor; sebagai:
- Ukuran infark: 40% terkait dengan syok kardiogenik.
- Lokasi infark: dinding anterior yang lebih besar mengurangi fungsi mekanis daripada dinding inferior.
- Fungsi miokard yang terlibat: infark lama akan membahayakan sisa fungsi miokard.
- Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respons terhadap iskemia kronis dan hipoperfusi regional untuk meningkatkan aliran darah ke miokardium yang terancam.
- Mekanisme kardiovaskular copensation: berfungsi untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.

Dengan penurunan fungsi ventrikel, tekanan pengisian diastolik diperlukan dan volume ventrikel akan meregangkan serat miokard sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (menurut hukum starling). 

Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan melalui retensi ginjal dan air oleh ginjal sehingga infark miokard biasanya disertai dengan pembesaran ventrikel kiri. Sementara itu, akibat dilatasi kompensasi jantung, hipertrofi dapat terjadi pada kompensasi jantung dalam upaya meningkatkan kontraksi ventrikel dan daya pengosongan.

4. TANDA DAN GEJALA
Nyeri dada restrofernal seperti meremas atau tertekan.
Sebuah. Nyeri dapat menyebar ke lengan (umumnya ke kiri), leher, leher, rahang dan bahkan ke belakang dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasanya dan tidak responsif terhadap nitrogliserin.
b. Bunyi jantung kedua yang pecah secara paradoks, ritme berpacu.
c. Krepitasi basal adalah tanda bendungan paru-paru.
d. Takikardia
e. Sulit untuk bernafas
f. Kulit pucat
g. Pingsan
h. Hipotensi

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Elektrokardiografi (EKG)
Gelombang patologis disertai dengan elevasi segmen cembung ST dan diikuti oleh gelombang T simetris dan negatif. Yang paling penting adalah bahwa kelainan Q luas (lebih dari 0,04 detik) dan dalam (Q / R lebih dari 1/4).
Prospek tempat penampilan infark tergantung pada lokasi. Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedimen EKG, MCI dapat dibagi menjadi: Lokasi Infark

* Gelombang R tinggi dan depresi ST pada V1 - V2 sebagai cermin dari perubahan sedimen V7 - V9
LAD = Arteri Descending Kiri Anterior
LCX = Kiri Circumflex
RCA = Arteri Koroner Kanan
PL = Arteri PosteriorDescending

b. Laboratorium
Creatin phosphakinase (CPK). Enzim ISO CKMB meningkat. Ini terjadi karena kerusakan otot, enzim intra-sel dilepaskan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU / ml. Tingkat enzim ini telah naik pada hari pertama (sekitar 6 jam setelah serangan) dan telah kembali normal pada hari ke-3.
Baca Juga: Askep ISPA Pada Anak Nanda Nic Noc Terbaru
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU / ml. Kadar enzim ini biasanya hanya naik 12-48 jam setelah serangan dan akan kembali ke nilai normal pada hari ke 4 hingga 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU / ml. Kadar enzim baru biasanya naik setelah 48 jam, kembali ke nilai normal antara hari 7 dan 12

c. Tes lain adalah penemuan LED yang meningkat, leukositosis ringan dan kadang-kadang hiperglikemia ringan.

d. Kateterisasi
Angiografi koroner untuk menentukan tingkat obstruksi.

e. Radiologi
Hasil radiologis tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokard, hanya menunjukkan pembesaran jantung.

Prognosa
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, praktis tiga faktor penting dapat diambil, yaitu:
1. Potensi aritmia serius (aritmia ventrikel, dll.)
2. Potensi untuk serangan iskemik lebih lanjut.
3. Potensi untuk memperburuk kelainan hemodinamik lebih lanjut (terutama tergantung pada area infark).

6. KOMPLIKASI
a. Gagal ginjal kongestif
Merupakan kemacetan sirkulasi karena disfungsi miokard. Infark miokard mengganggu fungsi miokard karena menyebabkan penurunan kontraktilitas, menyebabkan pergerakan dinding yang tidak normal dan mengubah ruang jantung. 

Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan sendiri, volume volume stroke berkurang sehingga volume ventrikel yang tersisa meningkat. Akibatnya, tekanan jantung kiri meningkat. 

Peningkatan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena paru. Ketika tekanan hidrostatik di kapiler paru melebihi tekanan onkotik vaskular, proses transudasi terjadi ke dalam ruang interstitial. 

Jika tekanan ini masih naik lagi, ada edema paru-paru karena kebocoran cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan karena peningkatan tekanan vaskular paru yang membebani ventrikel kanan.

b. Serangan jantung
Ini hasil dari disfungsi nyata dari ventrikel kiri setelah infark masif, biasanya mempengaruhi lebih dari 40% dari ventrikel kiri. Siklus setan hemodinamik progresif hebat yang tidak dapat dibalik muncul:
• Penurunan perfusi perifer
• Penurunan perfusi koroner
• Peningkatan kongesti paru-paru

c. Disfungsi otot papiler
Disfungsi iskemik atau pecahnya nekrosis otot papiler akan mengganggu fungsi katup mitral, memungkinkan eversi daun katup ke atrium selama sistolik. 

Ketidaksesuaian hasil katup dalam aliran retrograde dari ventrikel kiri ke atrium kiri dengan dua efek karena berkurangnya aliran ke aorta dan peningkatan kemacetan di atrium kiri dan vena paru. Volume aliran regugitasi tergantung pada derajat gangguan pada otot papiler yang bersangkutan.

d. Depect septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding septum yang menyebabkan dept septum ventrikel. 

Karena septum mendapat aliran darah ganda dari arteri yang mengalir ke permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikular, ruptur septum menunjukkan adanya penyakit arteri koroner yang cukup parah yang mempengaruhi lebih dari satu arteri. 

Ruptur membentuk outlet kedua dari ventrikel kiri. Pada setiap kontraksi ventrikel, aliran dibagi menjadi dua, yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar daripada jantung kanan, darah akan melewati defek dari kiri ke kanan, dari area yang tekanannya lebih besar ke area tekanan yang lebih kecil. 
Baca Juga: Askep INC, Intranatal Care Nanda Nic Noc
Jumlah darah yang dapat dipindahkan ke kanan jantung cukup besar untuk mengurangi jumlah darah yang dikeluarkan oleh aorta. Akibatnya, curah jantung berkurang dengan peningkatan kerja ventrikel kanan dan kemacetan.

e. Pecah jantung
Pecahnya dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pengangkatan jaringan nekrotik sebelum pembentukan bekas luka. Dinding nekrotik yang tipis pecah menyebabkan perdarahan masif ke kantung perikardial yang relatif tidak elastis yang tidak dapat berkembang. 

Kantung-kantung perikardial berisi darah yang menekan jantung akan menyebabkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung.

f. Tromboemboli
Nekrosis endotel ventrikel akan memperkeras permukaan endotel yang merupakan predisposisi pembentukan trombus. Mural intrakardiak trombus yang rusak dapat dipisahkan dan terjadi embolisasi sistemik. Area kedua yang berpotensi membentuk trombus adalah sistem vena sistematis. Embolisasi vena akan menyebabkan emboli paru.

g. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium langsung bersentuhan dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menyebabkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau akumulasi cairan antara kedua lapisan.

h. Sindrom Dressler
Sindroma infark pasca miokard adalah respons inflamasi jinak disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan bahwa sindrom ini adalah reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

i. Aritmia
Aritmia muncul karena perubahan elektrofisiologis dalam sel miokard. Perubahan elektrofisiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan dalam bentuk aksi potensial yang merupakan rekaman grafik dari aktivitas listrik sel.

7. PENATALAKSANAAN 
Tindakan perawatan yang paling penting untuk aterosklerosis adalah pencegahan primer. Pencegahan disebabkan oleh berbagai alasan, termasuk:
a. Penyakit aterosklerosis secara klinis hanya dapat dilihat setelah periode laten yang panjang. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesi yang dianggap prekursor aterosklerosis ditemukan di dinding arteri koroner anak-anak dan dewasa muda.

b. Tidak ada pengobatan kuratif untuk arteriosklerosis koroner. Setelah dikenal terapi klinis hanya diberikan untuk menjadi paliatif untuk mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit.

c. Sebagai akibat dari arterioklerosis koroner bisa sangat berbahaya, infark miokard sering terjadi tanpa tanda-tanda peringatan sebelumnya. Insiden kematian mendadak tinggi.

Karena patogenesis yang tepat tidak diketahui, mengendalikan faktor risiko untuk aterosklerosis adalah pencegahan.
Faktor risiko yang bisa diubah
- Hiper lipidemia
- Diet tinggi kalori, total lemak, lemak jenuh,
- hipertensi
- Kolesterol dan garam
- Merokok
- Militus Diabetik
- obesitas
- Gaya hidup menetap
- Stres psikososial
Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit jantung adalah mereka yang memiliki faktor risiko dan yang jelas menderita penyakit tersebut. Tetapi mengendalikan faktor-faktor risiko sedini mungkin tampaknya mencegah atherogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah kematian atau morbiditas dapat dikurangi. 
Baca Juga: Askep Sinusitis Nanda Nic Noc Terbaru
Dalam hal ini yang penting adalah pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta pengendalian faktor risiko, bukan pengobatan klinis penyakit yang sudah terjadi.
Pengobatan iskemia dan infark

Pengobatan iskemia miokard ditujukan untuk meningkatkan keseimbangan oksigen (kebutuhan miokard untuk oksigen) dan pasokan oksigen. Untuk pemulihan, ini dilakukan dengan:Sebuah. Pengurangan permintaan oksigen.
b. Pasokan oksigen meningkat
Ada tiga faktor penentu utama untuk mengurangi kebutuhan oksigen, yang dapat diatasi dengan terapi:
Sebuah. Denyut nadi
b. Kekuatan kontraksi
c. Beban akhir (tekanan arteri dan ukuran ventrikel)
d. Beban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan menurunkan denyut jantung, kekuatan kontraksi, tekanan arteri dan ukuran ventrikel.
Nitrogliserin
Terutama untuk pelebaran arteri dan vena perifer dengan mempercepat distribusi aliran darah koroner ke daerah yang mengalami iskemia termasuk; vasodilatasi pembuluh darah kolateral. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas untuk meningkatkan darah dengan vena perifer, akibatnya kembali vena ke jantung berkurang sehingga mengurangi volume dan ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal sebagai akibatnya kebutuhan oksigen juga akan berkurang.
Propranol (inderal)
Blok beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan secara selektif menghambat efek sistem saraf simpatis pada jantung. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Stimulasi beta meningkatkan laju denyut jantung dan kontraksi jantung. Proprenol menghambat efek ini, sehingga mengurangi kebutuhan miokard untuk oksigen.
Digitalis
Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatkan volume stroke. Seiring peningkatan pengosongan ventrikel, ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat karena meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari efek digitalis pada gagal jantung adalah mengurangi permintaan miokard untuk oksigen.
Diuretik
Mengurangi volume darah dan vena kembali ke jantung, dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel.
Vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan arteri dan resistensi terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir berkurang.
Obat penenang dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang disebabkan oleh stres atau depresi.
Perawatan untuk mencegah komplikasi
Deteksi dan pencegahan dini sangat penting pada pasien dengan infark. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi adalah; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gagal jantung mekanis atau kegagalan pompa. Pemantauan elektrokardiografi segera dilakukan.
Prinsip-prinsip mengelola aritmia:
a. Mengurangi takikardia dengan stimulasi parasimpatis. Dibutuhkan anti-aritmia. diantara yang lain ; isoproterenal (isuprel)
b. Ketukan Escopa, karena kegagalan simpul sinus, adalah obat yang diperlukan untuk mempercepat pemulihan alat pacu jantung normal, yaitu simpul sinus, seperti lidokain (xylocaine) dan procainamide.
c. Terapi dari blok jantung dimaksudkan untuk mengembalikan atau merangsang persalinan normal. Obat-obatan yang mempercepat detak jantung dan detak jantung diperlukan, antara lain: atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan alat pacu jantung listrik (pembuat kecepatan).
Perawatan dengan alat pacu jantung.
Booster dapat dibagi menjadi dua pola respons.
Sebuah. Menghambat, alat pacu jantung akan berhenti jika ia menangkap impuls dari hati itu sendiri.
b. Memicu, alat pacu jantung menyala selama periode refraktori dari pulsa yang ditangkap, tanpa menghasilkan irama balap.

Indikasi penghitung
1. Kehadiran diathese hemoragik
2. Ada pendarahan internal baru
3. Pendarahan otak.
4. Trauma atau operasi baru
5. Hipertensi yang tidak terkontrol
6. Bakterial endokarditis
7. Pankreatitis akut.
Membunuh klien dengan infark miokard
1. Makanan diizinkan:
a. Makanan yang mengandung omega 3
b. Makanan tinggi serat
c. Bawang putih
d. Buah-buahan yang mengandung antioksidan seperti: sayuran, jeruk, wortel, brokoli
e. Makanan yang mengandung vitamin B kompleks adalah seperti: kubis, brokoli, kedelai, kacang-kacangan
2. Makanan tridak diizinkan:
Makanan yang mengandung banyak garam dan kolesterol tinggi seperti: daging, margarin, telur asin

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN INFARK MYOCARD

Penilaian
• Penilaian Primer
1. Airways
Sebuah. Penyumbatan atau sekresi
b. Desah atau krekles
2. Bernafas
a. Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali / menit, irama dangkal tidak teratur
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Gunakan otot untuk membantu pernapasan
3. Sirkulasi
a. Lemah, denyut nadi tidak teratur
b. Takikardia
c. TD naik / turun
d. Busung
e. Gelisah
f. Acral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urin berkurang
• Penilaian Sekunder
1. Kegiatan
Gejala:
• Kelemahan
• Kelelahan
• Tidak bisa tidur
• Gaya hidup menetap
• Jadwal olahraga tidak teratur
Tanda:
• Takikardia
• Dispnea saat istirahat atau tidak aktif.
2. Sirkulasi
Gejala: riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda:
• Tekanan darah
Bisa normal / naik / turun
Perubahan postur dicatat dari tidur ke duduk atau berdiri.
• nadi
Bisa normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat dengan pengisian kapiler yang lambat dan tidak teratur (disritmia).
• Jantung berbunyi
Bunyi jantung ekstra: S3 atau S4 dapat mengindikasikan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau keluhan ventrikel.
• Murmur
Jika ada menunjukkan kegagalan katup atau disfungsi otot jantung
• Gesekan; diduga Perikarditis
• Irama jantung bisa teratur atau tidak teratur
• Edema
Distensi vena jugularis, dependen, edema perifer, edema umum, krekle mungkin disertai gagal jantung atau ventrikel.
• Warna
Pucat atau sianosis, kuku pipih, pada membran mukosa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau kondisi ketakutan akan kematian, mendekati kematian, kemarahan pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, pekerjaan, keluarga.
Tanda: berbalik, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, cemas, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma sakit.
4. Eliminasi
Tanda: normal, bunyi usus menurun.

5. Makanan atau cairan
Gejala: mual, anoreksia, sendawa, mulas atau sensasi terbakar
Tanda: turgor kulit berkurang, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Kebersihan
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan
7. Sensor saraf
Gejala: pusing, berdenyut saat tidur atau ketika Anda bangun (duduk atau beristirahat)
Tanda: perubahan mental, kelemahan
8. Rasa sakit atau tidak nyaman
Gejala:
• Nyeri dada yang timbul secara tiba-tiba (bisa atau tidak berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun sebagian besar nyeri dalam dan visceral).
• Lokasi:
Khas untuk dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, tempat tidur, wajah. Tidak ditentukan lokasi seperti epigastrik, siku, rahang, perut, punggung, leher.
• Kualitas:
"Menghancurkan", menyempit, berat, mantap, tertekan.
• Intensitas:
Biasanya 10 (pada skala 1-10), mungkin pengalaman nyeri terburuk yang pernah dialami.
Catatan: nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus, hipertensi, lansia
9. Respirasi:
Gejala:
• dispnea selama aktivitas atau saat istirahat
• dispnea nokturnal
• batuk dengan atau tanpa produksi dahak
• riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis.
Tanda:
• peningkatan laju pernapasan
• sesak napas / kuat
• pucat, sianosis
• bunyi nafas (bersih, krekles, mengi), dahak
10. Interaksi sosial
Gejala:
• Stres
• Mengatasi kesulitan dengan stresor yang ada, misalnya: sakit, perawatan di rumah sakit
Tanda:
Kesulitan istirahat dengan tenang
Respon yang terlalu emosional (kemarahan konstan, ketakutan)
Menarik
Diagnosis dan Intervensi Keperawatan
1. Nyeri yang terkait dengan iskemia jaringan sekunder akibat obstruksi arteri ditandai dengan:
• nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
• wajah meringis
• gelisah
• delirium
• perubahan denyut nadi, tekanan darah.
Tujuan:
Nyeri berkurang setelah tindakan pengobatan saat di rumah sakit
Kriteria hasil:
• Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 menjadi 2, atau dari 2 menjadi 1
• Ekspresi wajah santai / tenang, tidak tegang
• tidak gugup
• pulsa 60-100 x / menit,
• TD 120/80 mmHg
Intervensi:
• Amati karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan nyeri dada.
• Dorong klien untuk menghentikan aktivitas selama serangan dan istirahat.
• Bantu klien melakukan teknik relaksasi, seperti pernapasan dalam, gangguan, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
• Pertahankan oksigenasi dengan bikanul misalnya (2-4 L / mnt)
• Pantau tanda-tanda vital (denyut nadi & tekanan darah) setiap dua jam.
• Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam memberikan analgesik.
2. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
Tujuan:
Output jantung meningkat / stabil setelah tindakan keperawatan saat di rumah sakit.
Kriteria hasil:
• Tidak ada edema
• Tidak ada disritmia
• Output urin normal
• TTV berada dalam batas normal
Intervensi:
• Pertahankan tirah baring selama fase akut
• Tinjau dan laporkan tanda-tanda penurunan COP, TD
• Pantau keluaran urin
• Tinjau dan pantau TTV setiap jam
• Menilai dan memantau EKG setiap hari
• Berikan oksigen sesuai kebutuhan
• Auskultasi pernapasan dan jantung setiap jam seperti yang ditunjukkan
• Pertahankan cairan dan obat parenteral seperti yang disarankan
• Berikan makanan sesuai dengan diet
• Hindari manuver valsava, tegang (gunakan laxan)
3. Perfusi jaringan yang rusak terkait dengan, iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan arteri koroner ditandai oleh:
• Daerah pinggiran yang dingin
• Peningkatan EKG segmen ST&Q patologis pada arahan tertentu
• RR lebih dari 24 x / menit
• Isi ulang kapiler selama lebih dari 3 detik
• Sakit dada
• Gambar pembesaran dada karena pembesaran jantung & paru-paru (tidak selalu)
• SDM lebih dari 100 x / mnt, TD> 120/80 AGD dengan: pa O2 <80 mmHg, pa CO2> 45 mmHg dan Kejenuhan <80 mmHg
• Denyut nadi lebih dari 100 x / menit
• Peningkatan enzim jantung, yaitu CK, AST, LDL / HDL
Tujuan:
Perfusi jaringan yang rusak berkurang / tidak meluas selama tindakan perawatan di rumah sakit.
Kriteria hasil:
• Area perifer hangat
• Tidak ada sianosis
• Gambar EKG tidak menunjukkan ekspansi infark
• RR 16-24 x / menit
• Tidak ada jari tabuh
• Isi ulang kapiler 3-5 detik
• Denyut 60-100x / menit
• TD 120/80 mmHg
Intervensi:
• Pantau detak jantung dan irama
• Pengamatan perubahan status mental
• Pengamatan warna dan suhu kulit / selaput lendir
• Ukur keluaran urin dan catat gravitasi spesifik
• Kolaborasi: berikan cairan IV sesuai indikasi
• Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misalnya EKG, elektrolit, GDA (Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2). Dan memberi oksigen
4. Risiko kelebihan volume cairan ekstravaskular dikaitkan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan retensi natrium / air, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan:
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama tindakan keperawatan di rumah sakit
Kriteria hasil:
• Tekanan darah dalam batas normal
• Tidak ada distensi perifer / vena dan edema dependen
• Paru-paru bersih
• Berat badan ideal (TB BB ideal -100 - 10%)
Intervensi:
• Mengukur input / output, mencatat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, menghitung keseimbangan cairan
• Pengamatan untuk edema dependen
• Timbang BB setiap hari
• Pertahankan input cairan total 2000 ml / 24 jam dalam toleransi kardiovaskular
• Kolaborasi: memberikan diet rendah sodium, berikan diuretik.

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
• Dispnea berat
• Gelisah
• Sianosis
• Perubahan GDA
• Hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
• Tidak sesak nafas
• Tidak gelisah
• GDA dalam batas Normal ( Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
• Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan
• Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
• Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
• Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
• Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
• Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
• Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
• TD 120-80 mmHg
Intervensi :
• Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
• Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
• Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
• Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
• Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan :
Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
•         Klien tampak rileks
•         Klien dapat beristirahat
•         TTV dalam batas normal
Intervensi :
• Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
• Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
• Ajarkan tehnik relaksasi
• Minimalkan rangsang yang membuat stress
• Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
• Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang
• Berikan support mental
• Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selama di RS
Kriteria Hasil :
• Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
• Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
• Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku, program audio/ visual, tanya jawab dll.
• Beri penjelasan faktor resiko, diet ( rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan,
• Peringatan untuk menghindari aktifitas manuver valsava
• Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.
Evaluasi
Hasil yang diharapkan:
1.      Mendemonstrasikan hilangnya nyeri dada
2.      Mendemonstrasikan perbaikan toleransi aktivitas
3.      Mendemonstrasikan cara mengatasi kecemasan
4.      Fungsi jantung kembali normal, denyut dan irama jantung teratur
5.      Mendemonstrasikan keinginan dalam menentukan rencana perawatan di rumah.
5. Kerusakan pertukaran gas yang terkait dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru-paru, perubahan membran alveolar-kapiler (atelektasis, jalan napas kolaps / edema / efusi paru alveolar, sekresi berlebihan / perdarahan aktif) ditandai dengan:
• Dispnea berat
• Gelisah
• Sianosis
• Perubahan GDA
• Hipoksemia
Tujuan:
Oksigenasi dengan GDA dalam kisaran normal (Pa O2 <80 mmHg, Pa CO2> 45 mmHg dan Saturasi <80 mmHg) setelah tindakan keperawatan saat di rumah sakit.
Kriteria hasil:
• Tidak ada napas pendek
• Tidak gugup
• GDA dalam kisaran Normal (Pa O2 <80 mmHg, Pa CO2> 45 mmHg dan Saturasi <80 mmHg)
Intervensi:
• Perhatikan frekuensi & kedalaman pernapasan, penggunaan otot pernapasan
• Auskultasi paru untuk mendeteksi suara napas menurun / tidak ada dan suara tambahan seperti kresek, kresek, dll.
• Ambil tindakan untuk memperbaiki / memelihara jalan nafas misalnya, batuk, mengisap lendir dll.
• Angkat kepala / ranjang sesuai dengan kebutuhan / toleransi pasien
• Menilai toleransi aktivitas seperti keluhan kelemahan / kelelahan selama bekerja atau tanda-tanda vital berubah.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen miokard, adanya jaringan miokard iskemik / nekrotik yang ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktivitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan:
Ada peningkatan toleransi untuk klien setelah tindakan keperawatan dilakukan saat di rumah sakit
Kriteria hasil:
• Klien berpartisipasi dalam kegiatan sesuai dengan kemampuan klien
• Denyut jantung 60-100 x / menit
• TD 120-80 mmHg
Intervensi:
• Catat frekuensi jantung, ritme, dan perubahan TD selama dan setelah aktivitas
• Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)
• Batasi aktivitas berdasarkan rasa sakit dan sediakan aktivitas sensorik yang tidak berat.
• Jelaskan pola peningkatan aktivitas secara bertahap, misalnya dari kursi jika tidak ada rasa sakit, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.
• Tinjau tanda-tanda gangguan yang menunjukkan intoleransi kegiatan atau mengharuskan pelaporan ke dokter.
7. Kecemasan terkait dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan:
Kecemasan hilang / berkurang setelah tindakan keperawatan saat di rumah sakit
Kriteria hasil:
• Klien tampak santai
• Klien dapat beristirahat
• TTV berada dalam batas normal
Intervensi:
• Menilai tanda dan respons verbal dan non-verbal terhadap kecemasan
• Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
• Ajarkan teknik relaksasi
• Minimalkan rangsangan yang membuat stres
• Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
• Berikan sentuhan kepada klien dan undang klien untuk berbicara dengan suasana tenang
• Berikan dukungan mental
• Kolaborasi obat penenang seperti yang ditunjukkan
8. Kurangnya pengetahuan terkait dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan masa depan, kebutuhan akan perubahan gaya hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahpahaman, pertanyaan, komplikasi yang bisa dicegah.
Tujuan:
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberikan pendidikan kesehatan selama di rumah sakit
Kriteria hasil:
• Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung, rencana perawatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
• Sebutkan gangguan yang membutuhkan perhatian cepat.
Intervensi:
• Memberikan informasi dalam berbagai bentuk pembelajaran, contoh buku, program audio / visual, pertanyaan dan jawaban, dll.
• Berikan penjelasan tentang faktor risiko, diet (rendah lemak dan rendah garam) dan aktivitas berlebihan,
• Peringatan untuk menghindari aktivitas manuver valsava
• Melatih pasien dalam kaitannya dengan aktivitas bertahap misalnya: berjalan, bekerja, rekreasi aktivitas seksual.
Evaluasi
Hasil yang diharapkan:
1. Menunjukkan hilangnya nyeri dada
2. Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas
3. Mendemonstrasikan cara untuk mengatasi kecemasan
4. Fungsi jantung kembali normal, detak jantung teratur dan ritme
5. Menunjukkan keinginan dalam menentukan rencana perawatan di rumah.

0 Response to "Askep MCI Nanda Nic Noc Terbaru"

Post a Comment

Iklan Atas Artikel

Iklan Tengah Artikel

Iklan Tengah Artikel 2

Iklan Bawah Artikel