Laporan Pendahuluan CHF Nanda NIc Noc Terbaru

LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA 

Laporan Pendahuluan CHF Nanda NIc Noc Terbaru


DEFINISI CHF (Congestive Heart Failure)
Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure) atau CHF adalah ketidakmampuan jantung dalam memompa darah dengan jumlah normal untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh terhadap oksigen dan nutrien. 

Gagal jantung kongestif merupakan keadaan patofisiologis yang berupa kelainan pada fungsi jantung, sehingga jantung tidak bisa memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik yang abnormal. 

Penamaan gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

ETIOLOGI CHF 
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : 
1. Kelainan Otot Jantung  
CHF sering terjadi pada klien yang mempunyai kelainan otot jantung, yang menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab pada kelainan fungsi otot jantung mencakup hipertensi arterial, ateriosklerosis koroner dan penyakit degeneratif ataupun inflamasi. 

2. Aterosklerosis Koroner 
Mengakibatkan tidak berfungsinya miokardium karena adanya gangguan pada aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Kematian sel jantung (Infark miokardium) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung kongestif. 

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif ini berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang dengan secara langsung merusak serabut jantung sehingga menyebabkan kontraktilitas menurun.
  
3. Pulmonal atau Hipertensi Sistemik
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan mengakibatkan hipertrofi pada serabut otot jantung. 

4. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif 
Berhubungan dengan gagal jantung kongestif karena pada kondisi ini dengan secara langsung merusak serabut jantung yang menyebabkan kontraktilitas menurun. 

5. Penyakit Jantung Lainnya  
Gagal jantung bisa terjadi sebagai akibat dai penyakit jantung yang sebenarnya, yang dengan langsung akan mempengaruhi jantung. 

Mekanisme pada biasanya yang terlibat itu mencakup gangguan aliran darah yang  masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikarditif konstriktif, perikardium, atau stenosis AV), peningkatan tiba-tiba afterload.

6. Faktor Sistemik 
Terdapat banyak faktor besar yang berperan dalam proses perkembangan dan beratnya penyakit gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan kerja curah jantung dalam memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. 
Hipoksia dan anemia juga bisa menurunkan suplai oksigen kedalam jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

PATOFISIOLOGI CHF 

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai  dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung.

Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Respon terhadap jantung akan menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk meningkatkan volume ruang jantung, volume darah, hipertropi otot jantung, ketahanan pembuluh darah perifer.

Kondisi ini juga bisa menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi tubuh akut yang berupa penimbunan carian dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.

Dalam beberapa kasus ditemukan beban yang berlebihan sehingga menimbulkan gagal jantung sebagai pompa tanpa adanya depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya juga bisa terjadi depresi otot jantung intrinsik akan tetapi secara klinis tidak nampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan.

Pada tahap awal gagal jantung akibat karbon yang rendah di dalam tubuh itu adalah terjadi peningkatan sistem renin angiotensin aldosteron, aktivitas saraf simpatis dan pelepasan arginin vasopressin yang semuanya adalah mekanisme kompensasi dalam mempertahankan tekanan darah yang adekuat.

Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti dengan penurunan curah jantung yang selanjutnya akan terjadi penurunan tekanan darah seeta penurunan volume darah arteri yang efektif.

Baca Juga: Cara memberikan pertolongan pertama pada korban gagal jantung

Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling.

Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi).

Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum Laplace). Jika persediaan energi terbatas (misal pada penyakit koroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu kekakuan ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel.

Pada gagal jantung kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik dari trombus mural, dan disritmia ventrikel refrakter. Disamping itu keadaan penyakit jantung koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran darah ke miokard yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan jantung.

Beberapa data menyebutkan bradiaritmia dan penurunan aktivitas listrik menunjukan peningkatan presentase kematian jantung mendadak, karena frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurun. WHO menyebutkan kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan fungsi mekanis jantung, seperti penurunan aktivitas listrik, ataupun keadaan seperti emboli sistemik (emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang telah disebutkan diatas.

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih  rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung  X volume sekuncup.

Curah jantung yang berkurang akan mengakibatkan sistem saraf simpatis menjadi mempercepat frekuensi jantung guna untuk mempertahankan curah jantung, apabila mekanisme kompensasi dalam mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume kuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri dalam mempertahankan curah jantung.

Baca Juga: Laporan pendahuluan GEA Nanda Terbaru

Tapi pada kasus gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup akan berkurang dan curah jantung normal masih bisa dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu:
1. Preload
setara dengan isi diastolik akhir yaitu  jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas
mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. 
3. Afterload
mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole. 

PATHWAY CHF
pathway CHF Nanda NIc Noc Terbaru


MANIFESTASI KLINIS CHF 
Manifestasi klinis gagal jantung kongestif sengat bervariasi, tergantung dari umur klien, beratnya gagal jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, etiologi penyakit jantung, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan jantung dan derajat gangguan penampilan jantung. Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu bisa ditemukan :


  1. Gejala paru berupa orthopnea, dyspnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. 
  2. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, mual, muntah, asites, oliguri, nokturi, hepatomegali, dan edema perifer. Kematian pada CHF Aritmia dan gangguan aktivitas listrik Hipertrofi dilatasi jantung Disfungsi diastolik dan disfungsi sistolik Tromboemboli PJK yang berat Berdampak pada aliran darah pada myocard yang belum infark Gangguan kontraktilitas 
  3. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.


KOMPLIKASI CHF 


  1. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin. 
  2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau ß blocker dan pemberian warfarin). 
  3. Kegagalan pompa progresif dapat terjadi karena adanya penggunaan diuretik dalam dosis tinggi. 
  4. Aritmia ventrikel biasanya sering dijumpai, dapat menyebabkan sinkop ataupun sudden cardiac death (25-50% kematian kasus CHF). Pada klien yang berhasil amiodaron, diresusitasi, ß blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mengambil peranan.



PENATALAKSANAAN CHF 

Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:


  1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. 
  2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan
  3. bahan farmakologis. 
  4. Menghilangkan penimbunan cairan  tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan  istirahat.9 


Terapi Farmakologi 

1. Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik) 
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.

2. Antagonis aldosteron  
Menurunkan mortalitas klien dengan gagal jantung kongestif sedang sampai berat.

3. Obat inotropik 
Meningkatkan kontraksi pada otot jantung serta curah jantung.

4. Glikosida digitalis  
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi.

5. Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat) 
Mengurangi afterload dan preload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena yang menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.

6. Inhibitor ACE 
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah jantung.


Terapi non farmakologi 

Penderita CHF dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai dengan beratnya keluhan seperti: diet rendah garam, mengurangi lemak, mengurangi berat badan, mengurangi stress psikis, menghindari rokok dan olahraga teratur 

0 Response to "Laporan Pendahuluan CHF Nanda NIc Noc Terbaru"

Post a Comment

Iklan Atas Artikel

Iklan Tengah Artikel

Iklan Tengah Artikel 2

Iklan Bawah Artikel