Laporan Pendahuluan Stroke Non Hemoragik Terbaru Nanda Nic Noc

A. DEFINISI
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C. Suzanne, 2002). 

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006).

Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif Mansjoer, 2000).  

Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).   

B. KLASIFIKASI 
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik (kausal): 

1. Berdasarkan manifestasi klinis 
  • Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA) Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. 
  • Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. 
  • Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation) Gejala neurologik makin lama makin berat. 
  • Stroke komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke) Adanya kelainan neurologik sudah menetap dan tidak berkembang lagi. 

2. Berdasarkan kausal 
a. Stroke Trombotik
Stroke  trombotik  terjadi  karena  adanya  penggumpalan  pada  pembuluh  darah  di  otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada  pembuluh  darah  besar  trombotik  terjadi  akibat  aterosklerosis  yang  diikuti  oleh terbentuknya  gumpalan  darah  yang  cepat.  

Selain  itu,  trombotik  juga  diakibatkan  oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein(LDL).  Sedangkan  pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis. 

b. Stroke Emboli/Non Trombotik 
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga,  terjadi  penyumbatan  pembuluh  darah  yang  mengakibatkan  darah  tidak  bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

C. ETIOLOGI 
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri. 

1. Emboli 
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher. 

b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada: 
1) Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dan bagian kiri atrium atau ventrikel. 
2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis. 
3) Fibrilasi atrium 
4) Infarksio kordis akut 
5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis 
6) Kadang­kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik 

c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai: 
1) Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis 
2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru. 
3) Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”). 
Emboli  dapat  berasal  dari  jantung,  arteri  ekstrakranial,  ataupun  dari  right­sided circulation (emboli paradoksikal). 

Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard,  atrial  fibrilasi,  kardiomiopati,  gagal  jantung  kongestif)  dan  atrial  miksoma. Sebanyak  2­3  persen  stroke  emboli  diakibatkan  oleh  infark  miokard  dan  85  persen  di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard. 

2. Thrombosis 
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem  arteri  karotis)  dan  pembuluh  darah  kecil  (termasuk  sirkulus  Willisi  dan  sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. 

Adanya stenosis arteri dapat  menyebabkan  terjadinya  turbulensi  aliran  darah  (sehingga  meningkatkan  resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.

Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein  C,  displasia  fibromuskular  dari  arteri  serebral,  dan  vasokonstriksi  yang berkepanjangan  akibat  gangguan  migren.  Setiap  proses  yang  menyebabkan  diseksi  arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).

D. ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK 

Otak terdiri dari sel­sel otak yang disebut neuron, sel­sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda­beda. 

Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. 

Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. 

Yang kedua  adalah  vertebrobasiler,  yang  memasok  darah  ke  bagian  belakang  otak  disebut  sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi. Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing­masing fungsi. 

Fungsi ­fungsi dari otak adalah  otak  merupakan  pusat  gerakan  atau  motorik,  sebagai  pusat  sensibilitas,  sebagai  area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris,  dan  otak  kecil  yang  berfungsi  sebagai  pusat  koordinasi  dan  batang  otak  yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ.

Apabila terjadi kerusakan dan gangguan otak maka dapat menyebakan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara dan gangguan dalam pengaturan nafas serta tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.

E. PATOFISIOLOGI 
Infark  ischemic  cerebri  sangat  erat  hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis.  Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam­macam manifestasi klinis dengan cara: 
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. 
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan perdarahan aterm. 
3. Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli. 
4. Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak: 
 1. Keadaan pembuluh darah. 
 2. Keadan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat, aliran darah ke otak  menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak menjadi menurun. 
 3. Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik  pembuluh  darah  otak  untuk   mengatur  agar  pembuluh  darah  otak  tetap  konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak.
 4. Kelainan  jantung  menyebabkan  menurunnya  curah  jantung  dan  karena lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak. 

Suplai  darah  ke  otak  dapat  berubah  pada  gangguan  fokal  (thrombus,  emboli,  perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena gangguan paru dan jantung). Arterosklerosissering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak. Thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah  akan  lambat  atau  terjadi  turbulensi.  


Oklusi  pada  pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti thrombosis dan hypertensi pembuluh  darah.  Perdarahan  intraserebral  yang  sangat  luas  akan  menyebabkan  kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler. 

Anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4­6 menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest.

PATHWAY
Laporan Pendahuluan Stroke Non Hemoragik Terbaru Nanda Nic Noc


F. MANIFESTASI KLINIS 
Tanda dan gejala dari stroke adalah (Baughman, C Diane.dkk,2000): 
1. Kehilangan motorik Disfungsi  motorik  paling  umum  adalah  hemiplegia  (paralisis  pada  salah  satu  sisi) dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi) dan disfagia  
2. Kehilangan komunikasi Disfungsi  bahasa  dan  komunikasi  adalah  disatria  (kesulitan  berbicara) atau afasia (kehilangan berbicara). 
3. Gangguan persepsi Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau kehilangan penglihatan perifer dan diplopia, gangguan hubungan visual, spesial dan kehilangan sensori. 
4. Kerusakan fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang berlawanan). 
5. Disfungsi kandung kemih meliputi: inkontinensiaurinarius transier, inkontinensia urinarius peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik dari kerusakan otak bilateral), Inkontinensia urinarius dan defekasiyang berlanjut (dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang terkena: 1. Penngaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah 2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi, gangguan penglihatan 3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa. 

Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa: 
  • Hemisfer kiri 
  • Hemisfer kanan
  • Mengalami hemiparese kanan
  • Perilaku lambat dan hati­hati
  • Kelainan lapan pandang kanan 
  • Disfagia global
  • Afasia
  • Mudah frustasi
  • Hemiparese sebelah kiri tubuh 
  • Penilaian buruk
  • Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sehingga memungkinkan terjatuh  ke  sisi  yang  berlawanan tersebut


G. PEMERIKSAAN PENUNJANG 
1. Angiografi serebral Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri. 2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT). Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT). 
3. CT scan Penindaian  ini  memperlihatkan  secara  spesifik  letak  edema,  posisi  hematoma,  adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti. 
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance) Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik. 
5. EEG Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak. 
6. Pemeriksaan laboratorium 
a. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif,  sedangkan  pendarahan  yang  kecil  biasanya  warna  likuor  masih  normal (xantokhrom) sewaktu hari­hari pertama. 
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin) 
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia. 
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur­rangsur turun kembali. e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

H. KOMPLIKASI 
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan: 
1. Berhubungan dengan immobilisasi (infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis. 
2. Berhubungan dengan paralisis (nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh) 
3. Berhubungan dengan kerusakan otak (epilepsi dan sakit kepala). 
4. Hidrocephalus Individu  yang  menderita  stroke  berat  pada  bagian  otak  yang  mengontrol  respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

I. PENATALAKSANAAN 
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda­tanda vital dengan melakukan tindakan sebagai berikut:
  • Mempertahankan  saluran  nafas  yang  paten  yaitu  lakukan  pengisapan  lendir yang  sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
  • Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi. 
  • Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan­latihan gerak pasif.
  • Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK Dengan meninggikan kepala 15­30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,


Pengobatan Konservatif 
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan. 
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial. 
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma. 
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler. Pengobatan Pembedahan 

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral : 
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher. 
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA. 
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut 
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma

0 Response to "Laporan Pendahuluan Stroke Non Hemoragik Terbaru Nanda Nic Noc"

Post a Comment

Iklan Atas Artikel

Iklan Tengah Artikel

Iklan Tengah Artikel 2

Iklan Bawah Artikel